VELO.TOMSK.RU

Все про него знают, многие ощущали последствия на себе. А что же за тварь, откуда она взялась и как лечится\спасаться от нее? Очень советую прочитать все до конца. Больше знать будете - целее и здоровее будете! Может случится так что только вы сможете помоч рядом с вами находящемуся человеку. Поэтому это нужно знать. Давайте рассмотрим подробнее.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стёртых форм до тяжёлых прогредиентных). Первое клиническое описание болезни дали в 1936—1940 гг. советские учёные А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт советскими учёными Л. А. Зильбером, Е. Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г. Клещевой энцефалит встречается не только на территории России, но и во многих других странах. Список территорий эндемичных по клещевому энцефалиту постоянно расширяется. В настоящее время точно известно, что клещевой встречается в следующих странах:
Албания
Австрия
Белоруссия
Босния
Венгрия (запад)
Германия (юг и центр)
Дания (остров Борнхольм)
Италия (северо-восток и центр)
Китай (север)
Литва
Латвия
Норвегия (юг)
Польша
Россия
Сербия
Словакия
Словения
Украина
Финляндия
Франция (восток)
Хорватия
Чехия
Швейцария
Швеция (юг)
Эстония
Япония (остров Хоккайдо)

Этиология
Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavi-virus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40—50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60 °C и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология
Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез
Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Патоморфология
Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам (менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так и белого вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы, В мозговом веществе определяются экссудативно-пролиферативные, а также альтеративные изменения, которые наиболее резко выражены в ядрах и белом веществе моста, продолговатого и среднего мозга, в передних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга. Описывается поражение капсулярных и субкортикальных миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних органах - печени, легких, почках и др. В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные, дегенеративные изменения в III-V слоях двигательной зоны коры, красных ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации, мотонейронах передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс в хроническом периоде не всегда имеет неуклонно прогредиент-ное течение; он может проявлять некоторую склонность к обратному развитию или же развиваться волнообразно с рецидивами и ремиссиями разной продолжительности.

Симптомы и течение
Выделяют следующие клинические формы болезни:
1. лихорадочную;
2. менингеальную;
3. менингоэнцефалитическую;
4. полиомиелитическую;
5. полирадикулоневритическую.
При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3—5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38—39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200—350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1—2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2—3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7—14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15 % (на Дальнем Востоке до 20—40 %). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн—Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1—2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1—4-й день первой лихорадочной волны или 1—3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7—12 дней. В конце 2—3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы
При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии. Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы
С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3—4 нед и через 2—3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5—7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2—3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаше определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика
Проводится с другими инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии. В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный нозогеографические варианты. Западный вариант отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее (11 дней), чем при восточном (8—9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для восточного, а менингеальный — для западного варианта. Постоянными симптомами западного являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте.

Лечение
Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при средне-тяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4—5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1—3—6- 106 ME — обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз. Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5—2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4—6 приемов в течение 5—6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20—30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02—0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси. Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трен-тал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4—6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах. Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность иммунекомпетентных клеток.

Прогноз
При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической существенно хуже. Летальные исходы до 25—30 %. У ре-конвалесцентов длительно (до 1—2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге
Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше.


Болезнь Лайма
Боле́знь Ла́йма (или боле́знь Ли́ма, клещево́й боррелио́з, Лаймборрелио́з) — инфекционное трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia, типа спирохет.[1] Borrelia burgdorferi доминирует как возбудитель болезни Лайма в США, в то время как Borrelia afzelii и Borrelia garinii — в Европе.

Болезнь Лайма — самая распространённая болезнь, передаваемая клещами в Северном полушарии. Бактерии передаются человеку через укус инфицированных иксодовых клещей, принадлежащих к нескольким видам рода Ixodes.[2] Ранние проявления болезни могут включать жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь, называемую erythema migrans. Если болезнь не лечится, то в патологический процесс вовлекаются суставы, сердце, а также нервная система. В большинстве случаев симптомы могут быть ликвидированны антибиотиками, в особенности если диагноз и лечение проводятся на ранних стадиях развития болезни. Позднее, замедленное или неадекватное лечение может привести к «поздней стадии» или хронической болезни Лайма, когда болезнь трудноизлечима и может быть причиной инвалидности. Расхождения во мнениях на счёт диагностики, тестирования и лечения болезни Лайма привели к двум различным стандартам ухода за больным.

Симптомы
Бактерия болезни Лайма может инфицировать сразу несколько частей тела, одновременно вызывая разные симптомы. Не у всех пациентов с болезнью Лайма проявляются все симптомы, а некоторые симптомы могут быть связаны с другими болезнями с таким же успехом.

Один из ранних признаков инфекции — кольцевая сыпь (лат. erythema migrans) или кольцевидная мигрирующая эритема, которая появляется на месте присасывания клеща. Сыпь увеличивается в диаметре и эксцентрически распространяется, за несколько дней захватывая значительные участки кожи — до 30 см в диаметре. Большинство поражённых эритемой участков кожи становятся однородно красными или с более красным, уплотнённым центром, где через время образуется некроз (т. н. «бычий глаз»). Только 9 % кожных поражений имеют классический вид — «бычий глаз» [5]. Сыпь может быть тёплой, но в большинстве случаев не болезненной. У некоторых пациентов сыпь распространяется и на другие участки тела — появляется вторичная сыпь. Типично эритема располагается на бёдрах, паховых участках и подмышечных областях.[6]

Необходимо заметить, что эритемная сыпь, хоть и принимается за «классический» симптом болезни Лайма, проявляется в менее чем 50 % случаях заражения.[7] Болезнь может прогрессировать даже без каких-либо кожных изменений. Пациент может испытывать симптомы, похожие на симптомы гриппа: усталость, озноб, жар, головная боль, боли в мышцах и суставах, доброкачественная лимфоцитома кожи. В некоторых случаях это могут быть единственные проявления инфицирования.

Без должного лечения инфекция может распространиться на другие части тела в пределах от нескольких дней до недель, вызывая множество дискретных признаков. Они включают потерю мышечного тонуса одной или обеих сторон лица (лицевой паралич или паралич Белла), сильные головные боли и тугоподвижность шеи, вызванной менингитом, стреляющие боли, которые могут мешать сну, учащённое сердцебиение и головокружения, вызванные изменениями биения сердца, мигрирующие боли в суставах. Некоторые из этих симптомов могут исчезнуть и без лечения.

Если в течении нескольких месяцев болезнь не подвергается лечению, или лечится неадекватно, то у пациента развиваются тяжёлые и хронические симптомы. Инфекция поражает многие жизненно важные органы: мозг, нервы, глазные яблоки, суставы и сердце. Стреляющие боли, онемение или покалывание конечностей, проблемы с концентрацией и кратковременной памятью, слабость, проблемы со зрением, непереносимость звуков и тактильных ощущений, вертиго, спинные боли, блокада сердца, психические расстройства — всего лишь одни из мириадов симптомов болезни Лайма.

Характерная сыпь, вызванная болезнью Лайма.

Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений.[8] Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США.[9] Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.[10]

Другие менее типичные обнаружения при остром протекании болезни Лайма включают сердечно-сосудистые заболевания (до 10 % пациентов могут иметь сердечные заболевания, включая блокаду сердца и учащённое сердцебиение[11]), неврологические симптомы (нейроборрелиоз проявляется в 18 % случаев[11]).Кроме того, лёгкие изменения психического состояния, как единственный симптом, было замечено на ранней стадии нейроборрелиоза.[12] Известны случаи появления у пациентов кист Бейкера.

Хронические симптомы
Если болезнь лечится неэффективно, или не лечится вообще, может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.[13] Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкциии костей и хрящей хроническое течение.[13]

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром — атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.

Дополнительно приведу еще в дополнение информацию.

Энцефалит - воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К группе энцефалитов принято также относить поражения головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим повреждением стенок мозговых сосудов. В этих случаях, однако, в мозговой ткани нередко отсутствуют признаки истинного воспалительного процесса, а дистрофические изменения нервных клеток наступают вторично вследствие нарушения гемодинамики и ликворообращения.
Единой общепринятой классификации энцефалитов не существует. Различают первичные энцефалиты, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнения при других инфекционных заболеваниях. Общепризнанным является деление энцефалитов на вирусные и микробные, на формы с известным или неизвестным возбудителем, с выраженной сезонностью или полисезонные. По природе воспалительного процесса энцефалиты делят на инфекционные, инфекционно-аллергические и аллергические, а в зависимости от преимущественной локализации поражения-на стволовые, мозжечковые, подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные и др.
Стремление объединить все эти критерии превращает многие классификации в простое перечисление отдельных форм. Наряду с этим не всегда можно выявить важнейший этиологический фактор, определяющий развитие болезни. Возбудители многих энцефалитов. остаются еще неизвестными. Диагностика этих форм основывается на особенностях более или менее характерной клинической картины. В случаях же с известным возбудителем нередко обнаруживается столь значительный клинический полиморфизм, что диагноз можно установить только после подробного эпидемиологического и вирусологического исследований. Этим обусловлена трудность создания стройной, единой и однородной классификации (рис. 106).
Кроме приведенного подразделения энцефалитов, большое значение для клиники имеет их разграничение на формы с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты), ядерных структур (полиоэнцефалита) и формы, сопровождающиеся тотальным поражением и нервных клеток, и нервных волокон (панэнцефалиты). К первичным полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят острый полиомиелит, летаргический энцефалит, лошадиный энцефаломиелит, к первичным вирусным панэнцефалитам - клещевой, комариный, австралийский, американский Сан-Луи, африканский, шотландский ("овечий"), хориоэнцефалит, энцефаломиокардит. В ту же группу включены первичные менингоэнцефалиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO. В ряде случаев энтеровирусы обусловливают возникновение полиомиелитоподобных заболеваний с преимущественным поражением серого вещества.
К вирусным демиелинизирующим лейкоэнцефалитам относят острый энцефаломиелит Маргулиса-Шубладзе, рассеянный склероз, склерози-рующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и некоторые другие. Энцефалит, как и любой другой инфекционный процесс, всегда сопровождается бурными иммунологическими процессами. Поэтому не совсем оправдано разграничение энцефалитов на инфекционные и инфекционно-аллергические формы (за исключением, конечно, вакцинальных энцефалитов, имеющих истинно аллергическую природу).
В настоящем учебнике приводится описание тех форм энцефалитов, которые встречаются на территории Советского Союза и могут наблюдаться в детском возрасте: эпидемического энцефалита, клещевого, комариного, энтеровирусного, энцефалитов при общих детских инфекционных заболеваниях, вакцинальных энцефалитов, а также воспалительных поражений мозга при коллагенозах, ревматизме.

Клещевой энцефалит (весенне-летнйй, таежный, дальневосточный, русский энцефалит) описан А. Г. Пановым в 1935 г. Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А. К. Шубладзе и др. выделили фильтрующийся вирус-возбудитель энцефалита и показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Помимо укуса клеща, заражение возможно и при употреблении молока инфицированных животных. Кроме грызунов, резервуаром вируса могут быть птицы, дикие и домашние животные, а также сами клещи (возбудитель передается трансовариально и сохраняет вирулентность при перезимовывании клещей).
Заболевают клещевым энцефалитом преимущественно лица, живущие или работающие в лесистых, таежных районах (лесорубы, охотники, геологи, нефтяники и др.), причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители. Характерна очаговость заболеваемости, связанная с распространением в местности иксодовых клещей. Эндемические. очаги наблюдаются в Сибири, Казахстане, на Урале, Дальнем Восток^. Спорадические случаи регистрируются и на европейской территорий Советского Союза. В некоторых странах Европы (Чехословакия, Польши) описаны случаи "молочного", "козьего", "двухволнового менингоэнцэфалита", возникающего при употреблении в пищу молочных продуктов или молока коз и коров, зараженных вирусом клещевого энцефалита.
При укусе клеща вирус попадает непосредственно в кровь больного и затем распространяется гематогенно, достигая максимальной концентрации в мозге на 3-4-е сутки после укуса. Тяжесть течения клещевого энцефалита находится в определенной зависимости от количества укусов и количества вирусов, попавших в организм во время каждого укуса. При алиментарном способе заражения вирус проникает в мозг также гематогенным путем.
Географические особенности определяют не только способ заражения ("клещевой" или "молочный"), но и тяжесть течения: заболевание протекает более тяжело на Урале, Дальнем Востоке, в Сибири, чем в западных областях СССР и в других европейских странах.
Весенне-летняя сезонность клещевого энцефалита обусловлена сезонной цикличностью жизнедеятельности клещей.
После болезни возникает стойкий иммунитет, в крови переболевших в течение длительного времени определяются специфические антитела. Высокий титр специфических антител нередко обнаруживается в эндемических очагах у местных жителей, никогда не болевших клещевым энцефалитом, что свидетельствует о возможности асимптомного субклинического течения заболевания и объясняет более высокую заболеваемость среди приезжих.
Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам (менингоэнцефаломиелитам) и вызывает поражение как серого, так и белого вещества мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы, В мозговом веществе определяются экссудативно-пролиферативные, а также альтеративные изменения, которые наиболее резко выражены в ядрах и белом веществе моста, продолговатого и среднего мозга, в передних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга. Описывается поражение капсулярных и субкортикальных миелиновых волокон. Могут наблюдаться токсические изменения во внутренних органах - печени, легких, почках и др.
В хронической фазе клещевого энцефалита определяются деструктивные, дегенеративные изменения в III-V слоях двигательной зоны коры, красных ядрах, нижних оливах, стволовой ретикулярной формации, мотонейронах передних рогов спинного мозга. Воспалительный процесс в хроническом периоде не всегда имеет неуклонно прогредиент-ное течение; он может проявлять некоторую склонность к обратному развитию или же развиваться волнообразно с рецидивами и ремиссиями разной продолжительности.

Симптомы

Инкубационный период клещевого энцефалита длится 1-3 нед. В ряде случаев первые клинические симптомы появляются через 3-5 дней после укуса клеща. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39-40°С, повторной рвоты, сильной головной боли. Продромальные явления, как правило, отсутствуют. Очень редко наблюдаются общее недомогание, болезненность в мышцах шеи и плечевого пояса. Иногда бывают выражены гиперемия зева, инъекция склер, покраснение кожных покровов лица, шеи, над-плечий, груди, реже отмечаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул или запор).

Температурная кривая нередко имеет двухволновую форму. После 2-3-го дня заболевания температура начинает снижаться, а через 4-5 дней образует вторую волну. В первые дни заболевания наряду с общемозговыми симптомами (затемнение сознания, судороги и др.) обычно выявляется менингеальный синдром, выраженность которого постепенно уменьшается к концу недели. На высоте второй волны или на 6-7-й день при однофазной температурной кривой появляются симптомы поражения головного и спинного мозга.

В зависимости от защитных возможностей организма и вирулентности возбудителя процесс может пройти последовательно все стадии течения клещевого энцефалита или же завершиться выздоровлением на том или ином этапе. В соответствии с этим различают несколько клинических форм острого периода клещевого энцефалита: менингеаль-ную, полиомиелитическую (полиоэнцефаломиелитическую), энцефа-литическую ( в том числе стволовую, гемипаретическую, гиперкине-тическую и др.). Нельзя также исключить возможность стертых, субклинических форм, протекающих под маской легких интеркуррент-ных заболеваний с преходящими явлениями общего недомогания, гиперемии зева, без четких менингеальных симптомов.

Менингеальная форма клещевого энцефалита обусловлена серозным воспалением оболочек мозга, развивающимся в "доэнцефа-Литическую" фазу заболевания. В клиническом течении отмечают острое начало, гипертермию, общеинфекционные проявления, головную боль, рвоту и другие менингеальные симптомы. Выявляются преходящие, нестойкие нарушения, обусловленные внутричерепной гипер-тензией; асимметрия лица, анизокория, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, повышение, понижение или неравномерность сухожильных рефлексов. В периферической крови обнаруживается умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышенная СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено (250-300 мм вод. ст.); определяется клеточно-белковая диссоциация или же одновременно с плеоцитозом (обычно смешанным лимфоцитарно-нейтрофиль-ным до 100-300 клеток в 1 мкл) регистрируется увеличение содержания белка до 1,65-2 г/л. Содержание сахара цереброспинальной жидкости остается нормальным, иноУда повышается до 0,85-0,9 г/л. При повторных исследованиях цереброспинальной жидкости выявляется определенная динамика: по мере нормализации клеточного состава жидкости может повышаться содержание белка и первоначально возникшая клеточно-белковая диссоциация переходит в белково-клеточную. Увеличение содержания белка объясняется экссудативным сосудистым процессом в веществе мозга и плазморрагией в периваскулярные ликворные пути, поэтому белково-клеточная диссоциация более характерна для форм клещевого энцефалита, сопровождающихся поражением головного и спинного мозга.

При менингеальной форме обычно к концу 2-й недели наступает санация цереброспинальной жидкости. Общая продолжительность заболевания при менингеальной форме не превышает 2-3 нед. После выздоровления некоторое время могут наблюдаться симптомы вегето-сосудистой дистонии, дети медленно реадаптируются в школе и дома, быстро утомляются. Отмечаются раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клиники хронической формы заболевания.

Полиомиелитическая форма, наиболее часто встречавшаяся в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1,5-2,5% больных. Типичные для этой формы парезы и атрофии мышц шеи и плечевого пояса составляют характерный для клинической картины клещевого энцефалита симптомокомплекс: "свисающая голова", прок-симальные парезы или параличи рук с гипотонией и арефлексией, реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. В дистальных отделах рук -активные движения и рефлексы могут быть сохранены. При электромиографическом исследовании выявляют поражение передних рогов, нередко асимметричное. Поражения спинного мозга могут сочетаться с изменениями в стволе (понтоспиналь-ный, бульбоспинальный варианты полиомиелитической формы).

Энцефалитическая форма характеризуется преобладанием симптомов поражения головного мозга. Начало заболевания проявляется выраженной общемозговой симптоматикой, нарушением сознания, эпилептиформными приступами. У детей младшего возраста общемозговые явления наблюдаются наиболее постоянно и протекают особенно тяжело, с частыми повторными судорогами или с длительными, трудно купируемыми судорожными состояниями. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации процесса.
При стволовой форме появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже - симптомы поражения среднего мозга. Отмечаются нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич и атрофия мышц языка, при распространении процесса на мост-симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляются легкие пирамидные знаки: повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы-Якобсона-Ласка, Бабин-ского. Стволовая форма-наиболее грозная патология при клещевом энцефалите ввиду опасности развития при ней нарушений дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства являются одной из основных причин высокой смертности при стволовой форме клещевого энцефалита.
Церебральная форма характеризуется острым, иногда инсуль-топодобным развитием на 2-3-й день заболевания моно- или геми-парезов, обусловленных поражением двигательных зон коры, а также демиелинизацией пирамидных волокон во внутренней капсуле, субкортикальных отделах. Пирамидные расстройства иногда бывают двусторонними. Церебральная форма клещевого энцефалита может также проявляться различными гиперкинезами (хореиформными, атетоидными, миоклониями), связанными с локализацией процесса в подкорковых ядрах. Двигательные функции при церебральной форме восстанавливаются медленно и не всегда полностью.

В хроническом периоде, так же как при эпидемическом энцефалите, первые симптомы могут проявляться еще до окончания острого периода или же, напротив, спустя много месяцев, лет. Основной клинической формой хронического периода является кожевниковская эпилепсия, описанная почти за 40 лет до появления первых работ по клещевому энцефалиту. Кожевниковская эпилепсия выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходят приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Наряду с кожевниковской эпилепсией в хроническом периоде наблюдается синдром хронического подострого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга. Подострый полиомиелит клинически характеризуется нарастающими атрофичес-кими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.
Течение клещевого энцефалита в последние годы претерпело изменения. Относительно редко стали наблюдаться тяжелые клинические формы острого периода. В то же время кажущаяся доброкачественность острого периода не исключает развития в дальнейшем кожевниковской эпилепсии и атрофических параличей.

Профилактика и лечение

Профилактика и лечение. Профилактические меры сводятся к уничтожению клещей и грызунов, специфической вакцинации местного населения и людей, направляемых на работу в эпидемические очаги. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4-6-12 мес. Иммунизация населения приводит к уменьшению частоты прежде всего наиболее тяжелых паралитических форм.

Специфическое лечение заключается во введении сыворотки людей, болевших клещевым энцефалитом, специфического гамма-глобулина. В последнее время применяют также лечение рибонуклеазой. Неспецифические лечебные мероприятия направлены на борьбу с общей интоксикацией, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбар-ными расстройствами. Рекомендуются дегидратирующие средства, капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% глюкозы, при дыхательных и сердечно-сосудистых нарушениях-лобелии, строфантин, для снижения ацидоза-4% гидрокарбоната натрия, ингаляция кислорода.

Клещевой энцефалит хронической формы с трудом поддается терапии, эффективность специфических средств значительно ниже, чем в остром периоде. Из антиконвульсантов при кожевниковской эпилепсии можно применять бензонал, фенобарбитал, гексамидин. Целесообразно назначение витаминов, особенно группы В (В,, Bg, В 12), при периферических параличах - антихолинэстеразных средств (прозерин, оксазил, калимин). Показано проведение десенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормональные препараты), периодических курсов внутривенного введения 40% уротропина с глюкозой.

Про энцифалита, как это происходит

Пик активности - май и июнь. Именно в эти месяцы есть наибольшая вероятность подцепить его в лесу.

Среди людей путешествующих по лесу, до сих пор ведутся споры, где клеща можно подцепить. Но наши наблюдения, и данные энтомологов такие: клещ чаще всего живет в траве и в невысоких кустарников. Выше 1 метра он как правило не забирается. Клещ любит заболоченные лиственные местечеки, где большая вероятность того, что пробирающийся через чащу не пройдет мимо.

Нападает клещ очень просто. Он сидит на листке травы или веточки, раставив свои лапки в разные строны, если вы задевате веточку или лапку клеща - он точно зацепится за вас.

Наиболее часто клещ атакует, когда человек садится на травянистую лужайку отдохнуть - время, что бы залезть на жертву предостаточно - "необязательно караулить проходящего - можно и заползти".
Также клещ чаще всего попадает к нам цепляясь за обувь, низ брюк, когда мы шагаем по лесу, полям и т.д.

Лучшая погода для клеща - это сухая, солнечная и теплая. В эти деньки они все, даже самые ленивые, стремятся найти кровоносителя, что бы напиться крови, необходимой для дальнейшего размножения.
Погода, когда клещ пассивен - это холодные дни, с заморозками или дождиком. Тут он как и многие другие насекомые, прячется подальше и пережидает непогоду.

Как защититься от клеща? Непросто Но это не означает, что ситуация катастрофична. Первое - это "правильная" одежда, второе - постоянный осмотр. Клещ, прежде чем впиться "бродит" по телу человека от 30 минут до 2 часов (хотя мне приходилось наблюдать клеща, начавшего присасываться в момент когда он только попал человеку на лицо и его захотели снять).

Внимание, правило которое НАДО всем усвоить - это тщательный осмотр каждые два часа.

Также необходимо в аптечке иметь лекарство - йод антипирин, что бы сразу после укуса начать прием цикла. Курс йода-антипирина, который начат сразу (не более 30 минут - 3 часов) заменяет противоэнцефалитные прививки.

Прививки и вакцинации конечно не помешают. Прививки делают преимущественно в зимнее время, когда риска встретить клеща нет. Мнение не российских врачей на вакцинацию не однозначно, некоторые считают, что лечение после заражения также эффективно, а вакцинация может принести не меньший вред, чем при заражении... Но лучше прокунсультируйтесь у своего врача.

Боррелиоз

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Впервые изучение заболевания началось в 1975 г в местечке Лайм (США).
Причина. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий. Возбудитель тесно связан с пастбищными (иксодовыми) клещами и их естественными хозяевами. Общность переносчиков для возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов и вирусов клещевого энцефалита обуславливает наличие у клещей, а следовательно у больных, случаев смешанной инфекции.

Географическое распространение болезни Лайма обширно, оно встречается на всех континентах (кроме Антарктиды). Считают весьма эндемичными (постоянное проявление данного заболевания в определенной местности) Ленинградскую, Тверскую, Ярославскую, Костромскую, Калининградскую, Пермскую, Тюменскую области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы по пастбищным (иксодовым) клещевым боррелиозам. На территории Ленинградской области основными хранителями и переносчиками боррелий являются таежный и европейский лесной клещи. Зараженность возбудителями болезни Лайма клещей - переносчиков в разных природных очагах может варьировать в широком диапазоне (от 5-10 до 70-90%).
Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен.

Процесс развития болезни. Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени. Процесс развития болезни при боррелиозе сходен с процессом развития сифилиса.
Признаки. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед.
Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.
Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов.
Распознавание болезни. Появление красного пятна на месте укуса клеща дает основание думать прежде всего о болезни Лайма. Для подтверждения диагноза производится исследование крови.
Лечение должно проводиться в инфекционной больнице, где прежде всего проводится терапия, направленная на уничтожение боррелий. Без такого лечения болезнь прогрессирует, переходит в хроническое течение, а в ряде случаев приводит к инвалидности.

Диспансеризация. Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет и обследуются через 3, 6, 12 мес и через 2 года.

Предупреждение болезни. Ведущее значение в профилактике болезни Лайма имеет борьба против клещей, где используются, как косвенные меры (защитные), так и прямое истребление их в природе.
Защита в эндемичных очагах может быть достигнута с помощью специальных противоклещевых костюмов, имеющих резиновые манжеты, застежки "молнии" и др. Для этих целей можно приспособить обычную одежду, заправив рубашку и брюки, последние в сапоги, плотно подогнать манжеты и т.д. От нападения клещей на открытые участки тела в течение 3-4 часов могут предохранить различные отпугивающие средства - репелленты (ДЭТА, Дифтолар и др.). Применение одежды, импрегнированной препаратом "Пермет" полностью защищает от заползания и укусов клещей в течение суток нахождения в очаге.
При укусе клещом на следующий день следует явиться в инфекционную больницу с удаленным клещом для его исследования на наличие боррелий. С целью предупреждения болезни Лайма после укуса зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в день в течение 5 дней (детям до 12 лет не назначается).

Новый достаточно простой тест на болезнь Лайма, который можно провести в кабинете врача, не прибегая к услугам лаборатории, и уже через час получить результат, одобрен Управлением по вопросам качества продовольствия и медикаментов /ФДА/ США.
Новый тест "ПреВью" на основе препарата, который изготавливает компания "Чембио дайагностик системз", позволяет своевременно выявить наличие инфекции и поставить правильный диагноз, говорится заявлении ФДА. Тест "распознает" антигены, производимые Боррелиа бургдорфери - бактерией, которая вызывает инфекцию. Особенно актуально появление на рынке этого теста для тех областей, где водятся клещи, переносящие инфекцию. В США клещи - разносчики заразы - распространены в северо-восточных штатах, а также на Среднем Западе страны.
Ежегодно в США регистрируют около 16 тыс случаев этого заболевания. Обычно болезнь Лайма сопровождается тошнотой, сильной простудой, лихорадкой и болью в суставах. Антибиотики способны справиться с болезнью, которая, если ее не лечить, может вызвать серьезные поражения сердечно-сосудистой и нервной системы.

Заболеть болезнью Лайма можно в любом возрасте - от 2 до 70 лет
Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, имеет много общих черт с клещевым энцефалитом. В России в 1999 г болезнь Лайма выявлена на 89 крупных административных территориях, пишет "АиФ. Здоровье". Это означает, что значительная или, возможно, даже большая часть мирового ареала инфекций, которые сейчас фигурируют под общим названием "клещевой боррелиоз", находятся в пределах России.
Заболеваемость болезнью Лайма в РФ составляет 1,7-3,5 на 100 тыс. населения. Болеют все - от 2 до 70 лет. Человека заражают боррелиями взрослые иксодовые клещи. При этом заболеваемость болезнью Лайма гораздо выше, чем клещевым энцефалитом. Болезнь Лайма опасна тем, что она гораздо чаще, чем клещевой энцефалит, дает хронические формы. Взрослые и пожилые люди юолеют более тяжело, что объясняется наличием сопутствующей хронической патологии (атеросклерозх, гипертоническая болезнь). Летальные случаи от болезни Лайма до настоящего времени не зарегистрированы.
Лечение болезни Лайма успешно проводится в клинике НИИ ревматологии РАМН. Больные клещевым энцефалитом и болезнью Лайма не заразны и не опасны для окружающих.
Источник: InfoArt News Agency

Болезнь Лайма вызывается бактерией Borrelia burgdorferi, разносчиком которой является клещ. Как правило, это приводит к артриту, хотя может сказаться также на почках, сердце и даже мозге.
Раньше считалось, что разносчиком этой инфекции является исключительно олений клещ. Теперь же доказано, что не только он. Точно идентифицировать клеща в состоянии лишь энтомолог, поэтому, во избежание неприятностей, считайте, что любой клещ, попавший в поле вашего зрения, опасен для вашего любимца.
Собственно, контроль за клещами и есть основное средство профилактики. Переговорите со своим ветеринаром, составьте вместе "антиблошинную" и "антиклещевую" программу. Если вы вдруг заметили на своей собаке клеща, то тампоном, смоченным в спирте или керосине, зажмите его, пока не почувствуете, что он свободно выходит. Затем уничтожьте его.

И, наконец, существует специальная вакцина для собак. Там, где подобные заболевания редки, нет особой необходимости в вакцинации. Однако если вы проживаете в местах, где водится много клещей, или же вы собираетесь охотиться, путешествовать или просто отдыхать в районе, где их предостаточно, прививка заметно снизит шансы вашего подопечного подхватить эту хворь.
Переносчиком этого заболевания, также как и клещевого энцефалита, является все тот же клещ. Основное различие в том, что против клещевого энцефалита есть вакцина, а против болезни ЛАЙМА такая защита пока не разработана.

Заболевание это инфекционное, с острым или хроническим, в отдельных случаях - рецидивирующим течением, при котором чаще всего поражаются кожные покровы. В отдельных случаях, при позднем обращении к врачу и несвоевременно начатом лечении, поражаются - сердечно-сосудистая, нервная системы, опорно-двигательный аппарат.

Возбудители клещевого боррелиоза - определенные виды спирохет - боррелии, которые передаются человеку
через присасывание зараженных клещей.
Природные очаги болезни распространены в лесной полосе нашей страны - от западных границ до Дальнего Востока, где имеются основные ее переносчики - клещи.
Неблагополучными по клещевому боррелиозу являются Московская, Ленинградская, Ярославская, Тверская, Калужская, Костромская, Владимирская и многие другие территории России.
Для заболевания этого характерна сезонность - весенне-летняя и осенняя пора.
Инкубационный, то есть скрытый период, составляет от 2 до 35, средняя продолжительность заболевания - 7 -10 дней.
Основным проявлением болезни Лайма является образование на коже, в месте присасывания клеща, эритемы (покраснения), которое постепенно увеличивается в размерах, достигая в среднем в диаметре 15 - 30 сантиметров, с просветлением в центре и ярко-красной неровной каймой по краям. Симптомам этим предшествуют недомогание, слабость, головная и мышечные боли, боли в суставах, повышение температуры, увеличение лимфатических узлов.

К заражению клещевым боррелиозом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Особому риску заражения подвержены люди, находящиеся в лесной местности, а также в лесопарках и на садово-огородных участках.

Как уже отмечалось, заболевание опасное, а вакцины против него нет. Поэтому, чтобы избежать серьезных осложнений, очень важно при первых его признаках обращаться к врачу.
Наиболее действенное средство профилактики клещевого боррелиоза - соблюдение мер предосторожности на территориях, где распространены клещи-переносчики.
Неспецифическая профилактика болезни ЛАЙМА включает применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая предотвратила бы заползания клещей через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, закрепленные у запястий резинкой. Рубашку заправляют в брюки, концы брюк - в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.
Для защиты от клещей используют отпугивающие средства - репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду.
Каждый человек, находясь в природных очагах клещевого боррелиоза в сезон активности клещей, должен периодически осматривать свою одежду и кожные покровы, снимать клещей.
Для удаления присосавшегося клеща его предварительно смазывают каким-нибудь жиром (вазелином, кремом, подсолнечным маслом), а через 15-20 минут осторожно вытягивают нитяной петлей или пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Снятого клеща следует сжечь или залить кипятком. Место укуса рекомендуется обработать иодом и тщательно вымыть руки.
Помните, что инкубационный период болезни ЛАЙМА - от 2 до 35, а средняя продолжительность - 7 - 10 дней. И чем скорее вы обратитесь за медицинской помощью, тем более эффективным будет лечение.

Болезнь Лайма - зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, поражает различные системы организма (центральную нервную, сердечно-сосудистую, опорно-двигательный аппарат).
Возбудитель - спирохета (боррелия) Dorrelia burgdorferi.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА ЖИВОТНЫХ
Круг естественных носителей боррелий в природных очагах включает многие виды позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др.). Он определяется трофическими связями различных фаз зараженных боррелиями клещей. Зараженный человек не является источником возбудителя инфекции для человека. Большинство зараженных животных способно быть прокормителями клещей на всех фазах их развития. Клещи, в свою очередь, могут передавать боррелии от одной активной фазы другой, а также трансовариально.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА ЧЕЛОВЕКА
Человек заражается от укуса клеща его слюной. Основное эпидемиологическое значение в качестве переносчиков боррелий в Евразии имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus, в США I. dammini и др. Кроме того, возбудителя способны передавать некоторые виды клещей из родов Amblyomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Ripicephalus.

Естественная восприимчивость людей считается высокой; возможна реинфекция.
Болезнь встречается в Северной Америке, Австралии, Китае, Японии, ряде стран Восточной Европы, Прибалтике, России, Молдавии. Природные очаги приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом тех видов клещей, которые служат основными переносчиками возбудителя. По уровню заболеваемости эта инфекция, по-видимому, занимает ведущее место среди клещевых инфекций. Интенсивность заболеваемости сельского и городского населения примерно одинакова, причем горожане заражаются главным образом в пригородных лесах, лесопарках, на садовоогородных участках. Сезонность заболеваемости связана с периодами активности клещей разных видов и может быть приурочена как к началу лета, так и к осени. Заболевания преобладают среди людей активного возраста.

Инкубационный период длится от 2 до 32 дней.
Течение болезни разнообразно. На первом этапе заболевания, длящемся до 4 - 5 недель, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. В месте присасывания клеща появляется и постепенно увеличивается в размерах (до 60 см и более) покраснение, окруженное валиком. Продолжительность второго этапа от 2 до 22 недель. Этот период характеризуется развитием неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (с 6-й недели и позже) могут развиться суставные, кожные и другие воспалительные процессы.

Профилактические мероприятия: ограничение численности клещей в природных очагах с помощью акарицидов, личная профилактика, то есть предупреждение присасывания клещей с использованием защитной одежды в природном очаге боррелиоза, применение репеллентов, само- и взаимоосмотры с целью поиска клещей на теле. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Теперь реальная история некого Сергея:
"Лет 5 назад ездили в Кожевниковский район на весеннюю охоту. в сторону Малиновки.Там есть 2 или 3 озера соединённых между собой ,где карась ловится справа от траассы.Блин название из головы вылетело. А через пару километров ещё озерко.Вот там мы и стояли. В ложбинах снег ещё лежал ледок на озере стоял, но 3 дня простояла жаркая погода и всё это растаяло.20 метров от берега пашня. А вот эти 20 метров были все в старой траве лежащей как ковёр. Доставали лодку когда требовалась и вытягивали на бережок. У лодки носовая верёвка (на резинке) была из натурального волокна, что-то типа льняной. Так вот , подхожу как то днём к лодке и не пойму верёвка какая то странная , вроде как шевелится. Пригляделся---матерь божья. Я столько клещей никогда не видал. Верёвка метра полтора, толщиной с карандаш стала толщиной в два раза толше и практически шевелилась. Причём больше нигде кроме этой верёвки их не было видно. Не знаю чем это обьяснить , натуральным материалом? Тогда получается что синтетика безопасней?
Там ещё кстати рядом ток был касачиный, вроде там и травы мало было но только я присел как штук 5 на мне оказалось, так что пришлось отказатся от засады и бежать оттуда. В конце охоты всё таки один зараза укусил, но слава богу всё обошлось.
В те выходные в Малобрагино одного с лодки снял (видать что не затопляло в этом году).Раньше как то там мне не попадались .
Насчёт карандаша приетикс , в теории просто, раз и кольца сделал, а на самом деле , 100 метров прошёл по траве и нет этих колец.
Мажусь из разных балончиков, но хрен её знает помогает это на самом деле или нет. Единого мнения нет. Если от мошки есть мази , от комаров есть, а вот от этой твари точно никто не знает. Так же кстати как и от паутов."

А еще есть мнение что в селах отдаленных от цивилизации люди покусанные клещами не болеют так сильно потому что с детства пьют молоко козье и коровье, зараженное клещевой болезнью. Животных кусают клещи а люди с молоком прививаются и когда кусают людей клещи, то они легче переносят болезнь или вовсе не болеют. Это к вопросу покупать ли деревенское молоко.

ну и зачем нам копипасты?
кому интересно, сами находят информацию в той же вике.

Там не только с wiki - это раз. Для тех кто не имеет внешки - это два. И не надо флудить - это три.
Кто хочет сам конечно может найти информацию, а я всего лишь хотел напомнить велосипедистам об опасности нас окружающей и поведать о клеще всё подробно.

ну напомнил. и чо?
сколько можно думать о других.
если у них головы нет, хоть каждый день с ними рядом ходи, все равно ничо не изменится.

оба правы , только у каждого правда своя

пост познавателен

Arctic писал(а):оба правы , только у каждого правда своя
пост познавателен

Вот, одному уже можно сказать помог. Цель поста написал. Результат пока маленький, но очевидный (судя по количеству прочтений темы). Если народ хоть чуть-чуть прочитает из того что привел, это уже хорошо. Хоть что-то для себя каждый найдет.
PS: Казак, ну ты и зануда, надоел, отстань пративный.

Ой, а написал то сколько.. Объяснено все красиво, доступно, по-научному.
Но запомни одну вещь братуха: Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

Roxton писал(а):...Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

Глупость сморозил, ага...
Прочитай все от начала и доконца.
PS: И я тебе не братуха, забываешься.

Roxton писал(а): Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

что есть "хороший" ? как это выглядит? как посчюпать?

Но запомни одну вещь братуха: Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

автору можно смело выносить диагноз.

хороший иммунитет даёт хорошую возможность не словить дозу хронических заболеваний после укуса, но никак не тотальную защиту от Лаймы\энцефалита.

было бы совсем здорово, если бы в теме были ссылки на статьи - источники.

Arctic писал(а):

Roxton писал(а): Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

что есть "хороший" ? как это выглядит? как посчюпать?

слышал, что вроде как отшельники по причине того что пьют молоко, источник которого покусали клещи, проблемм с клещами имеют на порядок меньше всяких городских пижонов

есть мнение, что людей которые в тайге на пмж , вообще твари не кусают никакие, ни комары ни мошки ни клещи.
я не берусь утверждать ни то и ни обратное, но я сам видел. а это многого стоит.

EVV писал(а):

Roxton писал(а): Кто имеет хороший иммунитет, тому не страшен никакой энцефалит.

слышал, что вроде как отшельники по причине того что пьют молоко, источник которого покусали клещи, проблемм с клещами имеют на порядок меньше всяких городских пижонов

Молоко обладает интерфероногенным действием, но опять же не в "терапевтической" дозе, Причём непастеризованное а сразу "из под коровы"!
Хороший иммунитет вопрос спорный, точных методов диагностики на 100% о его состоянии нет! А меняется он в течении суток даже, незначительное употребление алкоголя, переутомление, психические волнения, переохлаждения снижают защиту организма.